Una dieta ipercalorica può modificare la resistenza insulinica a livello cerebrale

Una ricerca pubblicata di recente su Nature Metabolism sostiene che l’alimentazione può modificare il funzionamento del nostro cervello, e, in particolare, il modo in cui esso risponde all’insulina, un ormone prodotto al pancreas quando mangiamo, che ha tra i suoi effetti quello di inibire l’appetito e impedire così un consumo eccessivo di cibo. In effetti, basta consumare cibo spazzatura in abbondanza per appena cinque giorni, per vedere cambiamenti potenzialmente in grado di promuovere lo sviluppo di sovrappeso e obesità.

Lo studio aveva lo scopo di indagare l’evoluzione della resistenza insulinica a livello cerebrale in risposta ai cambiamenti della dieta. È noto infatti che la resistenza all’insulina è una caratteristica comune dell’obesità e del diabete di tipo 2 con effetti dannosi sulla periferia e sul sistema nervoso centrale. Nello stato sano, l’insulina agisce nel cervello in modo anoressigeno riducendo l’appetito e l’assunzione di cibo, mentre nello stato di resistenza all’insulina, l’azione dell’insulina cerebrale non regola più correttamente il metabolismo energetico periferico e il comportamento alimentare; le alterazioni della risposta del cervello a questo ormone sono connesse a un aumento del grasso viscerale e a una modifica delle abitudini alimentari. Ma non era noto con precisione se, e in quale modo, una dieta ricca di grassi, zuccheri e calorie in eccesso possa produrle.

La ricerca è stata realizzata con la collaborazione di 29 maschi (età 19-27 anni, indice di massa corporea (BMI) 19-25 kg m ⁻²), tutti in salute e senza problemi di peso. E tutti di sesso maschile, perché uomini e donne sperimentano in modo differente gli effetti dell’insulina, ed è quindi previsto in futuro un ulteriore sperimentazione con volontari di sesso femminile. 18 partecipanti hanno seguito per cinque giorni una dieta ipercalorica, che prevedeva il consumo di 1.500 calorie di snack dolci e salati in aggiunta alla loro normale alimentazione. Gli altri hanno fatto da controllo, continuando ad alimentarsi come di consueto.

Prima, durante e una settimana dopo l’esperimento, i ricercatori hanno utilizzato la risonanza magnetica funzionale per studiare l’attività del cervello dei partecipanti, a cui veniva somministrata una dose elevata di insulina per via nasale, in modo da poter osservare gli effetti dell’ormone sul cervello. Al termine dei cinque giorni, i volontari che avevano seguito la dieta ipercalorica ricca di cibo spazzatura mostravano un’attività cerebrale superiore a quella del gruppo di controllo in tre aree del cervello coinvolte nelle scelte alimentari e nel sistema di ricompensa cerebrale. Un pattern di attività cerebrale che gli autori dello studio definiscono simile a quello che si osserva in persone con obesità o insulino resistenza.

A sette giorni dal termine dell’esperimento queste alterazioni nell’attività cerebrale sono scomparse, ma i volontari sottoposti alla dieta ipercalorica hanno continuato a mostrare una minore attività in due regioni associate con la memoria e la risposta agli stimoli visivi relativi al cibo. In questo gruppo è aumentato inoltre il contenuto di grasso a livello epatico, mentre non sono emerse invece alterazioni di peso, indicatori di resistenza insulinica periferica, o cambiamenti nell’appetito.

Secondo gli autori dello studio, i risultati dimostrerebbero che una dieta ipercalorica ricca di grassi e zuccheri, come quella conseguente ad un consumo eccessivo di cibo spazzatura, può modificare la resistenza insulinica a livello cerebrale, e produce rapidamente effetti che durano anche quando questo regime alimentare viene sospeso. Anche pochi giorni di bagordi, insomma, possono fare danni.

Kullmann S, Wagner L, Hauffe R, Kühnel A, Sandforth L, Veit R, Dannecker C, Machann J, Fritsche A, Stefan N, Preissl H, Kroemer NB, Heni M, Kleinridders A, Birkenfeld AL. A short-term, high-caloric diet has prolonged effects on brain insulin action in men. Nat Metab. 2025 Feb 21. doi: 10.1038/s42255-025-01226-9. Epub ahead of print. PMID: 39984682.