Considerazioni sugli edulcoranti

Le diverse sostanze dolcificanti hanno potere dolcificante e apporto calorico molto vari, più o meno intenso. Questo spiega perché soltanto alcune possono essere considerate la versione light dello zucchero (saccarosio).

L’Istituto Nazionale di Ricerca per gli Alimenti e la nutrizione ne sconsiglia l’uso fino al terzo anno di età e durante la gravidanza e l’allattamento. Particolare attenzione va riservata ai bambini di età superiore ai tre anni: l’eventuale somministrazione di prodotti contenenti dolcificanti deve avvenire con cautela.

I dolcificanti sono grandemente utilizzati – e spesso prescritti anche da molti dietologi per contenere il peso – al posto dello zucchero poiché, a fronte di un potere dolcificante di centinaia di volte superiore rispetto al normale zucchero, hanno al contrario scarsissime calorie, da zero a 2 per grammi contro le quasi 4 dello zucchero. Si nascondono negli snack, nei soft drink e nelle caramelle. Sono contenuti in bevande dolcificate o soft drink, snack, caramelle, gomme da masticare, yogurt, biscotti e spesso si è discusso sul fatto che siano dannosi per la salute, con risultati diversi e anche contrastanti. Il loro consumo è però sconsigliato da molte istituzioni scientifiche nei bambini sotto i tre anni, nelle donne in gravidanza e in allattamento.

Un interessante studio[1] suggerisce tuttavia che taluni dolcificanti artificiali (in particolare aspartame, saccarina e sucralosio) possono provocare alterazioni metaboliche che si traducono in un aumento della glicemia. Lo studio è stato condotto su topi e su uomini da un gruppo di ricercatori israeliani. Il gruppo ha nutrito dei topi aggiungendo saccarina, aspartame o sucralosio alla normale dieta scoprendo che i dolcificanti alteravano il metabolismo degli animali facendo aumentare la glicemia a livelli significativi e inoltre sviluppava una condizione di intolleranza glucidica definita pre diabete. Il passaggio successivo è stato di analizzare il cosiddetto microbiota intestinale, ormai considerato un vero e proprio organo, individuando anche lì una modifica sostanziale della flora batterica intestinale rispetto ai topi del gruppo di controllo. Trapiantando poi da topi con glicemia elevata a topi sani il microbiota intestinale si aveva un innalzamento della glicemia anche nei topi con livelli precedentemente normali.

Il gruppo di Suez ha anche studiato il microbiota intestinale di oltre quattrocento persone scoprendo che la popolazione batterica dei consumatori di dolcificanti era profondamente diversa da quella dei non consumatori. Inoltre il consumo di dolcificanti era correlato con livelli più elevati di glicemia. Gli autori dello studio hanno così arruolato sette volontari non consumatori di dolcificanti facendoglieli consumare per una settimana. Dopo soli quattro giorni la metà di loro aveva glicemia alta e un’alterata composizione della popolazione batterica intestinale, proprio come nei topi. Infine il trapianto fecale dai volontari consumatori di dolcificanti a topi non consumatori provocava anche in questi ultimi un innalzamento della glicemia.

Questi studi, anche se bisognerà aspettare ulteriori conferme, suggeriscono che i dolcificanti sono capaci di modificare il microbiota intestinale e che questa modifica è alla base dell’aumento della glicemia. I dolcificanti, quindi, possono modulare il microbiota, come del resto tutti gli alimenti.

I risultati di questi studi sono indirettamente confermati da quelli ottenuti col sucralosio; questo dolcificante artificiale sarebbe particolarmente sconsigliato per i soggetti obesi, in quanto potrebbe incrementare il rischio di diabete e di malattie cardiovascolari. E’ quanto emerge da una ricerca della George Washington University di Washington DC, presentata in occasione del 100esimo incontro annuale della Endocrine Society a Chicago (ENDO 2018) negli USA. Lo studio ha dimostrato che gli edulcoranti ipocalorici promuovono l’accumulo di grasso aggiuntivo all’interno delle cellule staminali adipose (prelevate da tessuto grasso umano e messe in coltura per imitare un ambiente che promuove l’obesità e hanno quindi aggiunto sucralosio a una dose simile alle concentrazioni riscontrate nel sangue delle persone con alto consumo di questo dolcificante) rispetto a quelle non esposte a tali sostanze e che ciò avviene in modo dose-dipendente, il che significa che con l’aumento della dose di sucralosio le cellule hanno mostrato un maggiore accumulo di gocce di grasso. Ciò molto probabilmente si verifica attraverso l’ingresso del glucosio nelle cellule attraverso l’aumento dell’attività dei geni chiamati trasportatori di glucosio. Tale eventualità sarebbe confermata da un altro test effettuato su campioni di grasso estratti da soggetti obesi e consumatori di edulcoranti ipocalorici. Questo esperimento avrebbe mostrato un’attività analoga dei geni trasportatori di glucosio. Con una dose di sucralosio pari a 0,2 millimolare, simile alla concentrazione riscontrata nel sangue di persone con alto consumo di edulcoranti ipocalorici (pari a quattro lattine di soft drink dietetico al giorno), i ricercatori hanno osservato una maggiore espressione (sovraregolazione) dei geni che sono indicatori della produzione di grasso e infiammazione.

Gli investigatori hanno anche condotto un esperimento separato, analizzando campioni di biopsia di grasso addominale ottenuti da 18 soggetti che hanno dichiarato di aver consumato edulcoranti ipocalorici (principalmente sucralosio e una traccia di aspartame e/o acesulfame di potassio). Quattro dei soggetti erano di peso sano e quattordici avevano l’obesità. Nei soggetti con peso sano, la differenza nell’espressione genica non era significativa. Tuttavia, nei soggetti con obesità o sovrappeso, i ricercatori hanno notato una significativa evidenza di aumento del trasporto di glucosio (zucchero) nelle cellule e di sovraespressione di geni noti per la produzione di grassi, rispetto ai campioni di biopsia del grasso di soggetti che non consumavano edulcoranti ipocalorici. In un nuovo studio su colture cellulari, gli stessi autori hanno scoperto che il sucralosio sembra favorire l’accumulo di radicali di ossigeno, agenti che interferiscono con l’attività cellulare e rallentano il metabolismo, favorendo l’accumulo di grasso intracellulare e causando infiammazione e malattie.

Da questi risultati i ricercatori hanno dedotto che i dolcificanti ipocalorici sarebbero più dannosi nei soggetti a cui sono destinati questi prodotti, ovvero gli individui obesi, forse perché questi hanno una maggiore resistenza all’insulina e possono avere più glucosio nel sangue. Pertanto, le persone in sovrappeso o obese dovrebbero evitare completamente di consumare dolcificanti ipocalorici.

Indicazioni sulla salute correlate ai dolcificanti intensivi

Nel 2011 il gruppo NDA dell’EFSA ha valutato la fondatezza scientifica delle indicazioni sulla salute relative ai dolcificanti intensivi e alcuni dei benefici effetti sulla salute proposti. Il gruppo è giunto alla conclusione che esistono sufficienti informazioni scientifiche a supporto di quelle indicazioni che affermano come i dolcificanti intensivi, e tutti i dolcificanti alternativi allo zucchero, portino a un minore innalzamento dei livelli di zucchero nel sangue se consumati al posto degli zuccheri, e come mantengano la mineralizzazione dei denti attraverso una riduzione della loro demineralizzazione, sempre se consumati al posto degli zuccheri. Tuttavia gli esperti dell’EFSA non hanno riscontrato nessun chiaro rapporto causa-effetto a convalida delle indicazioni che affermano come i dolcificanti intensivi, se utilizzati al posto degli zuccheri, contribuiscano al mantenimento dei normali livelli di zuccheri nel sangue, o al mantenimento/raggiungimento di un peso corporeo normale.

[1][1] Suez J, Korem T, Zeevi D, Zilberman-Schapira G, Thaiss CA, Maza O, Israeli D, Zmora N, Gilad S, Weinberger A, Kuperman Y, Harmelin A, Kolodkin-Gal I, Shapiro H, Halpern Z, Segal E, Elinav E. Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota. Nature. 2014 Oct 9;514(7521):181-6. doi: 10.1038/nature13793. Epub 2014 Sep 17